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赤茄子です。
抗がん剤治療中のがん患者の外来リハビリ依頼が来ました。
独歩でADL自立だし、何のリハビリするの？と疑問に思いつつ、医師からの依頼を確認。以下、要約。
「肝機能悪いのでこのままじゃ抗がん剤減量せざるを得ないけど…したくない。なんとかリハビリで頑張らせて！」
何を頑張らせればええの？減量しないためのリハビリって何？
そもそも、何で抗がん剤を減量せざるを得ない状態なの？
厚生労働省が公開している"重篤副作用疾患別対応マニュアル"には、薬物による肝臓への影響について以下のように記載されています。
"薬の代謝（化学変化）は肝臓で行なわれることが多く、さまざまな代謝産物が肝臓に出現するため、副作用として肝機能障害が多いと考えられています"
つまり抗がん剤に限らず、服薬している場合、何かしら肝機能障害が生じる可能性があり、薬物によって生じる肝機能障害を総称して"薬物性肝障害"と言います。
また、薬物性肝障害は一般型と特殊型に分類され、一般型は中毒性と特異体質性に分類されます（下記図）。
ちなみに、抗がん剤における薬物性肝障害のほとんどは中毒性だそうです。
中毒性は、肝臓の代謝機能を超えた薬物投与により生じるため、抗がん剤投与中に肝機能が低下した場合は薬物の減量が必要になります。
少し前のニュースではありますが、肝機能低下を見過ごしたまま抗がん剤を投与し続け、肝機能不全になった患者が死亡したという医療事故がありました。
薬物性肝障害では肝臓の脂肪変性に伴い、脂肪肝になる場合があります。
また、元々脂肪肝がある患者が抗がん剤治療を開始した際に、肝機能悪化が助長される場合があります。
脂肪肝は自体は大きな症状はありませんが、放っておくと脂肪肝⇨肝炎⇨肝硬変⇨肝がんと進行してしまうため、脂肪肝の時点で肝機能を改善させる必要があります。
通常では「抗がん剤を減量しましょう」という話になるのだと思いますが、がんの進行状況によっては維持したい～増量したいと考える医師もいるのではないでしょうか。
そのため、今回のようにリハビリ依頼がくるのではないでしょうか。
つまり、「リハビリで体重の減量をしてくれ」と言われているってことですね。
ちなみに、運動開始から15～20分で糖質から脂質へATP産生のエネルギー源が移行する1)ことや、カルボーネン法で運動強度の係数：0.4～0.5が健常成人のATレベル2)とされているため、以下で求められる目標心拍で20分以上の運動を行うのが安全に減量するために望ましいのではないでしょうか。
カルボーネン＝｛(220-年齢)-安静時心拍)｝×0.4～0.5＋安静時心拍
赤茄子
1) 堤達也：交感神経系の脂質代謝に及ぼす影響. 産業医学, 10(2): P90, 1968.
2) 北見祐史：アスリート，健常者及び成人病感患者におけるAT時心拍数―カルボーネン法との比較検討―. 体力科学, 45(6): P693, 1996.
赤茄子です。
新型コロナウイルスの第7波が世間で話題になっていますね。
少し前ではありますが、厚生労働省がパルスオキシメーターの積極的な活用を推奨してから、医療業界外の人もSpO2に注目するようになりました。
健常成人であれば、安静時にだいたい98%前後で経過しますが、加齢や呼吸器疾患により酸素を取り込む能力が低下するとSpO2も低下しますよね。
リハビリ中はSpO2が高くなることよりも、下がることばかりに注目しやすく、高く維持していることに違和感をもつセラピストは非常に少ないのではないでしょうか？
SpO2が高い（＞98%）という状態は本当に問題ないと言えるのでしょうか。
本日の疑問を解決するにあたって知っておくべき内容が"酸素解離曲線"になります。
動脈血酸素分圧（PaO2）と酸素飽和度（SpO2）の関係を図示したものであり、下記の図の赤く囲まれた範囲を教科書で見ることがあります。
酸素が多く存在する（PaO2が高い）場所（動脈血）ではヘモグロビンと酸素が結合し（SpO2が上昇）、酸素が少ない場所（PaO2が低い）場所（静脈血）ではヘモグロビンが酸素を離すことで組織に酸素を供給しようとする性質を表しています。
そのため、パルスオキシメーターで測定可能なSpO2が低下すると、血中の酸素量が不足している状態となり、休息や酸素投与を考慮することになります。
そして酸素を投与し、98%になって「あ～よかった」と思ってしまうのです。
ここに落とし穴があります。
教科書的には赤く囲んであるところで終わっていますが、実は続きがあります。
酸素投与量を増やしていく（PaO2が100Torr以上に増えていく）と、150TorrでSpO2が100%となり、その後の150～500Torr範囲で一定1)になります。
つまり、SpO2で酸素分圧が予測できるのは97%までであり、その後の酸素分圧過多は予測できないのです。
ところで、酸素分圧が高すぎると問題があるのでしょうか？
酸素が多ければ多いほど良い…というのは間違いです。
酸素は人間にとってエネルギーでもあり、毒でもあるからです。
血中酸素が多い（高酸素血症）では以下のような弊害が生じます。
高濃度の酸素を長期間吸入し続けると、酸素が肺に障害を与える（酸素中毒）と言われています。
PaO2＞450Torr以上、またはFiO2（吸入酸素濃度）＞60%で生じやすい2)と報告されています。
通常、肺胞の中には一定の窒素ガスが存在し、肺胞が潰れるのを防いでいます。
しかし、高濃度の酸素が吸入されると肺胞内の窒素が洗い出され、肺胞が潰れやすくなります（吸収性無気肺）。
無気肺では換気血流不均衡を生じ、低酸素血症になりやすくなります。
慢性呼吸不全のある患者はPaCO2が高くなっており、CO2濃度に対する換気促進機能が低下（麻痺）します。
O2に対する反応は可能であり、上記状態で酸素吸入を行うと「酸素たくさんあるから換気しなくていいよね」と脳が反応し、換気を抑制してしまうことで呼吸状態が悪化します。
これをCO2ナルコーシスといいます。
CO2ナルコーシスの患者には基本的にSpO2を低く設定されます。
SpO2が低く保たれている患者にはそれ相応の理由があります。
慌てずに対応できるようにしたいですね。
赤茄子
1) 髙橋仁美：この30題で呼吸理学療法に強くなる 第1版. 株式会社医学書院, P168-175, 2017.
2) Kallet RH, et al: Hyperoxic Acute Lung. Respir Care, 58: P123-141, 2013.
赤茄子です。
小脳性の運動失調（主に体幹失調）がある患者に"弾性緊縛帯"を装着する経験があります。
経験則ではありますが、歩行中動揺が生じる部位（主に体幹、股関節部）に装着することで即時的に動揺が軽減するため、動揺の原因がどこであるかのスクリーニングとして装着したりしています。
なぜ動揺が減少するのでしょうか？
弾性緊縛帯の効果を考える上で、そもそもなぜ動揺が生じているかを考える必要があります。
結論から言いますと、体幹失調が生じている患者は体幹・近位筋（股関節や肩関節周囲）の姿勢筋緊張が低下するため、動揺が生じます。
そして姿勢筋緊張の低下は、小脳虫部から出力する経路の障害が要因になります。
筋肉が今どれくらいの長さなのか、どれくらい伸長されたのかといった感覚は意識できない感覚になります。
これらは固有感覚と呼ばれ、筋肉に存在する筋紡錘・腱紡錘がセンサーとなって感知します。
医療情報科学研究所（編）：病気が見えるVol.7 第1版. 株式会社メディックメディア, 2013, P198の図を引用
固有感覚情報は後脊髄小脳路⇨下小脳脚を通って小脳虫部の室頂核に入力します。
具体的には、ふらつく結果となった運動時の「筋の長さや伸長度はこれくらいだったぞ～っ」という情報を室頂核に送ることになります。
この感覚は運動や歩行などを行っている時にリアルタイムで送られてきます。
医療情報科学研究所（編）：病気が見えるVol.7 第1版. 株式会社メディックメディア, 2013, P198の図を引用
小脳虫部・室頂核からの出力系は前庭脊髄路・網様体脊髄路を介して脊髄に作用し、前庭脊髄路・網様体脊髄路は姿勢筋緊張を高めるように働きます。
また、小脳虫部・室頂核に入力された固有感覚情報をもとに、「ふらつかないためには体幹・近位筋の緊張をこれくらい高めないといかんな～」と姿勢筋緊張をリアルタイムで調整するための司令を出す役割があります。
標準神経病学（第2版）P159 図5-18を引用
では体幹失調（ぐらぐらする）要因は何でしょうか。
出力系でもお話したように、前庭脊髄路・網様体脊髄路は姿勢筋緊張を高めるように働きます。
そのため、小脳虫部（室頂核周囲）の障害が生じると姿勢筋緊張が低下し、関節の安定性が損なわれ、姿勢動揺が出現します1)。
また、固有感覚情報を入力されても、姿勢筋緊張は低下しているため、調整されにくくなります。
一方、入力系が障害された場合、姿勢筋緊張は低下しにくい（固有感覚以外の入力も小脳は受けているから）ですが、思わずにふらついた際などに固有感覚が上行せず、姿勢筋緊張をリアルタイムに調節することができなくなると考えられます。
では、体幹失調を軽減させるためにはどうすればいいでしょうか。
そのためには、①姿勢筋緊張を高める必要性（負担）を減らす、もしくは②姿勢筋緊張を高める、の2点が重要と考えます。
そして弾性緊縛帯の効果は、①関節運動を制限する（安定性を補填する）、②装着部位の固有感覚を増大させる、というのが教科書的な説明になります。
①では体幹や股関節を圧迫固定することで、そもそもの関節運動範囲を制限し、姿勢筋緊張を高める負担を減らすことで動揺を軽減する戦略2)と考えられます。
②では入力される固有感覚量自体を底上げし、小脳虫部への刺激量を増やして前庭脊髄路・網様体脊髄路の活動を促す戦略だと考えられます。
正直、②に関しては本当に固有感覚が入力されているのか不明ですが、動揺部位の筋を圧迫（把持）すると動揺が軽減する現象を経験することがあります。
緊縛帯を使用し続けることで、装着を外した後に体幹失調が改善するのでしょうか。
この内容に関しては、実はよくわかっていません（私が知らないだけかもですが）。
上記の効果①・②はあくまで関節安定性の補填や固有感覚入力の補填であるため、装着を外せばもとに戻ってしまう気がします。
私見ではありますが、冒頭でも述べましたように動揺部位特定のスクリーニングに用いるのがいいのではないでしょうか。
また、動揺歩行を継続することによる異常な姿勢制御プログラムの獲得を阻止する役割として用いるのがいいのではないでしょうか。
そして、本質である姿勢筋緊張低下の改善を行っていくべきだと考えます。
先日リハビリしている先輩が、「腹筋は天然のコルセットだからね！鍛えなきゃダメだよ！」と患者に説得していました。
笑ってしまいましたが、概ねそのとおりです。
赤茄子
1) 高草木薫：歩行の安全性にかかわる神経生理機構. PTジャーナル, 51(5): P392, 2017.
2) 河島則天：感覚性運動失調に対するリハビリテーションアプローチ. Jpn J Rehabil Med, 56: P110-115, 2019.
赤茄子です。
人の呼吸は浅かったり深かったり、速かったり遅かったり、と様々です。
また、呼吸器疾患により呼吸状態も様々な変化が生じますよね。
換気障害が生じることで1回換気量が減少すると、換気量を補うために呼吸回数を多くすることで分時換気量の辻褄を合わせようとします。
例えば…
【深くて遅い呼吸】1回換気量（750mL）×1分間の呼吸数（10回）=分時換気量7500mL
【浅くて速い呼吸】1回換気量（300mL）×1分間の呼吸数（25回）=分時換気量7500mL
同じ分時換気量なら問題ないよね…。
本当に？
結論からいいますと、浅くて速い呼吸は実際の換気量が少なくなるので効率が悪い呼吸となります。
理由は、換気に関与していない領域を考慮していないからです。
医療情報科学研究所（編）: 病気が見える Vol.4 呼吸器 第2版. 株式会社メディックメディア, P4,平成25年.の図：下気道の分岐を引用改変
吸気により取り込まれた空気は、上記図の青と赤で囲まれた領域に送られます。
そのため、分時換気量は青と赤で囲まれた領域で行われる換気の量を指します。
ところが、実際の換気は肺胞とその周囲にある毛細血管で行われるため、肺胞の存在する呼吸細気管支～肺胞嚢が実際の換気領域（図赤で囲んでいるとこ）になります。
この領域での換気を肺胞換気といいます。
一方、肺胞の存在しない領域（図青で囲んでいるとこ）は換気に関与しない領域になります。
この領域を"死腔"といいます。
死腔は約150mLになります。
そのため実際の1回換気量（肺胞換気量）は1回換気量ー150mLになります。
これを踏まえて冒頭の換気量を計算すると…
【深くて遅い呼吸】1回換気量（750-150mL）×1分間の呼吸数（10回）=分時換気量6000mL
【浅くて速い呼吸】1回換気量（300mL）×1分間の呼吸数（25回）=分時換気量3750mL
と、実際の換気量に2250mLも差が出るんですね。
この差分、深呼吸のほうが呼吸効率が良いと考えられます。
私たち理学療法士がなぜ深呼吸を勧めるか考える一助になれば幸いです。
赤茄子
赤茄子です。
SWWTという言葉を聞いたことがありますでしょうか。
SWWT: Stop walking while talking
歩行中に返答を求められる声掛けをされた際に、歩行を継続できず立ち止まる現象とされています。
"歩きながら会話をする"という状況では二重課題をこなす必要があり、転倒リスクや認知機能との関連がよく報告されています。
しかし、認知機能がそこまで問題なくてもこの現象が見られる方が時折います。はたして、認知機能は必ずしもSWWTに影響するのでしょうか？
前述したような二重課題を行う時に重要となるのがワーキングメモリーになります。
ワーキングメモリーは主に背外側前頭前野の活動が関与し、「課題遂行に必要な情報を能動的かつ一時的に保持する記憶」とされています。
歩きながら会話をする場合であれば、”歩く"という情報と"会話をする"という情報を記憶して動作を行うということですね。
このワーキングメモリーの容量が多ければより多くの情報処理を同時に行うことができますし、多くの容量を使う情報処理課題を行うことができます。
そのため、前頭葉機能が低下する状態、いわゆる認知機能が低下した状態ではワーキングメモリーの容量が減少し、二重課題が行えなくなると考えられています。
さて、冒頭に戻ります。
SWWTは歩行と会話を同時に行うことができず、立ち止まる現象です。
認知機能が低下する＝ワーキングメモリー量が減少する状態であれば、歩行と会話の情報処理を同時に行えず、どちらかがおろそかになると考えられます。
しかし、ワーキングメモリー量に差が無くても、課題の情報処理量が既存のワーキングメモリー量よりも多くなればSWWTは生じそうなきがしませんか？
本日はそんな研究の紹介です。
適切な経路から外れると床が沈み込むような歩行路（下記図）を作成し、高齢被験者を歩行させた研究があります。
Young WR, et al: Examining links between anxiety, reinvestment and walking when talking by older adults during adaptive gait. Exp Brain Res, 234(1): P161-172, 2016.のFig.1A・Bを引用
この歩行中に声掛けを行い、立ち止まった群をSWWT群、立ち止まらなかった群を非SWWT群としました。
結果として、SWWT群と非SWWT群は認知機能に有意差は無く、かつ全般的に認知機能の低下は見られませんでした。
一方、SWWT群は非SWWT群より意識した歩行を行っている（歩行中の自身の身体の使い方、どちらの足から前に出したかなどを覚えている）1)ことがわかりました。
また、不安喚起がなされる（通常の経路から外れると沈むという状況を目の当たりにする）と意識した歩行を行う傾向がある1)ことがわかりました。
以上のことから、認知機能に問題がない（おそらくワーキングメモリー量がそこまで少なくない）人でも、意識した歩行を行う（歩行へ使用する情報処理量が多い）とワーキングメモリーを歩行と会話における言語処理で取り合いになり、歩行を中断するのだと考えられました。
べつに高齢者でなくても、命がけの歩行とかしてて声掛けされたら立ち止まっちゃいません？
"ブレイブメンロード"とか…
SWWTが生じているからといって認知課題にばかり目を向けるのではなく、歩行に対する不安感について評価し対策を取った方が良さそうですね。
赤茄子
1) Young WR, et al: Examining links between anxiety, reinvestment and walking when talking by older adults during adaptive gait. Exp Brain Res, 234(1): P161-172, 2016.
